Per recuperar l'alè

En el camp de la medicina, la paraula idiopàtic fa referència a una patologia de la que no es coneix la causa. Hi ha moltes malalties en les que es coneixen factors que la poden desencadenar. El tabac pot causar càncer, l’alcohol provoca cirrosi al fetge, diferents bacteris, virus i paràsits es troben al darrere de molts mals. Però en ocasions apareix una malaltia sense més. Naturalment no és que no tinguin causa, sinó que a dia d’avui encara la desconeixem.

I un cas ben característic és la “fibrosi pulmonar idiopàtica”. Se’n diu idiopàtica perquè hi ha altres tipus de fibrosis pulmonars. La silicosi, per exemple era una malaltia típica dels miners, que respiraven partícules minerals microscòpiques que acabaven per danyar els pulmons. El nom de fibrosi és perquè les múltiples microlesions del pulmó s’anaven reparant a base de teixit fibrós, com si fossin cicatrius.

I el cas és que una cicatriu va bé per tapar una ferida a la pell. No és pot deixar un forat obert al cos, i si no es pot reparar amb el teixit original doncs apareixen unes cèl·lules encarregades de “tapar forats” amb teixit fibrós, dur i poc especialitzat en res més que no sigui ser resistent.

Però un pulmó necessita un altre tipus de cèl·lules. Al pulmó, l’oxigen que respirem ha de passar a les cèl·lules de la sang. Per tant cal que les parets siguin molt primes. Les cèl·lules pulmonars (els pneumòcits) mirades al microscopi són extremadament primes. Un pulmó és com una esponja plena de foradets al final dels quals hi ha els capil·lars de la sang, que capten l’oxigen i alliberen el CO₂ a través d’una delicada membrana del gruix d’una cèl·lula aplanada. Si fos més gruixuda, l’oxigen simplement no arribaria fins la sang.

Doncs això és el que passa quan apareix la fibrosi pulmonar. El teixit danyat es repara, però en certa manera, la reparació és un nyap. Els pacients de fibrosi pulmonar noten que cada vegada els costa més respirar. Ells ja fan entrar i sortir aire dels pulmons, però allò no serveix de res perquè l’oxigen no arriba a la sang.

I en ocasions, la fibrosi pulmonar apareix sense motiu aparent. És aleshores quan es parla de fibrosi pulmonar idiopàtica. I el fotut en aquest cas és que no es pot prevenir la causa. Si algú desenvolupa la malaltia perquè treballa a una mina pot canviar de feina. Si és per un fàrmac es pot canviar de medicament. Però si no es coneix el motiu...

En aquests casos, la fibrosi va estenent-se cada vegada més. Els pulmons perden la flexibilitat i la capacitat de captar oxigen i al final l'única solució és un trasplantament de pulmó. Hi ha pacients que es poden ofegar malgrat respirar oxigen pur!

Però potser ara hi ha una escletxa d’esperança. Els pneumòcits deriven d’un altre tipus de cèl·lules que es troben al final dels bronquis. Quan els danys són petits i un pneumòcit es mor, algunes d’aquestes cèl·lules van cap a l’indret i comencen a transformar-se en nous pneumòcits.

Com si fossin cèl·lules mare, tot i que aquestes no són pas embrionàries.

Doncs s’ha vist que en lloc de trasplantar tot el pulmó, es poden trasplantar únicament aquestes cèl·lules progenitores, de manera que es transformin en pneumòcits funcionals reduint així la zona fibròtica.

De fet, aquesta era la idea inicial, però la sorpresa va ser comprovar que a les rates a les que s’havia trasplantat aquestes cèl·lules, la zona fibròtica disminuïa. No sols s’aturava la progressió de la malaltia sinó que feia marxa enrera! Probablement les cèl·lules trasplantades generen senyals que fan revertir la cicatriu al pulmó.

Però tot això és a nivell experimental. Ara s’ha de provar en pacients humans, i malgrat les esperances de trobar un tractament, cal anar amb peus de plom. Molts tractaments han curat el càncer en ratolins i després no han funcionat en humans. Però, si més no, val la pena provar-ho.

Si l’assaig funcionés bé voldrà dir que finalment es disposarà d’un tractament per la fibrosi pulmonar idiopàtica.

I si no funcionés... doncs caldrà seguir investigant i insistint!