El fracàs amb les HDL

De vegades li agafes mania a alguna cosa simplement pel nom que té. És una actitud poc racional, però tots som humans. I jo li tinc una particular mania al metabolisme del colesterol per culpa de les sigles amb que es designa. A la premsa parlen de vegades de les LDL o “colesterol dolent” i de les HDL o “colesterol bo”, però és que també hi ha les VLDL, les IDL i els QM. Totes s’assemblen, però totes són diferents. Quan estudiava vaig acabar odiant-les.

Però fa poc s’han tornat a posar en el punt de mira per causa d’un fàrmac que prometia ser un dels medicaments estrella dels propers anys i que ha acabat per ser un desastre per la farmacèutica Pfizer.

El colesterol és un lípid, una substància greixosa i, per tant, no pot viatjar per la sang sense més. Ha de fer-ho empaquetat d’alguna manera, i aquesta manera són les lipoproteïnes, que com indica el seu nom, són una barreja de lípids i de proteïnes. Quan els investigadors agafaven sang i la centrifugaven veien que apareixien diferents tipus de lipoproteïnes que tenien diferents densitats i això va servir per classificar-les.

Per això hi ha les HDL (High Density Lipoprotein) o lipoproteïnes d’alta densitat; les LDL (Low Density Lipoprotein) que són les de baixa densitat o les VLDL, que són les de molt baixa densitat.

El colesterol sempre és el mateix, però pot anar saltant d’una a altre a mida que es va metabolitzant o que les condicions de la dieta van variant. I aviat es va observar que el risc de patir un infart augmentava quan es tenia nivells alts de LDL i nivells baixos de HDL. Per això diem que les LDL són dolentes i les HDL són bones.

Com és previsible, això de parlar de colesterol bo i colesterol dolent és una ximpleria. El colesterol és una molècula imprescindible pel nostre cos, i sóls quan seguim dietes penoses i ens passem el dia sense moure'ns apareixen els problemes en forma d’aterosclerosi. Això és la formació de plaques d’ateroma a les parets de les nostres artèries. Aquestes plaques estan fetes d'acumulacions de LDL junt amb cèl·lules, fibres, plaquetes i unes quantes coses més i el que fan és tapar el pas de la sang. Si el tap és prou gran apareix l’infart.

Naturalment, de seguida es van començar a buscar fàrmacs que baixessin els nivells de LDL i el resultat va ser el desenvolupament de les estatines, uns dels medicaments més venuts actualment i que funcionen força bé en pacients amb risc de malaltia cardíaca.

Però sempre s’intenta millorar el que tenim, i durant uns anys s’ha treballat en medicaments que augmentin les HDL. La idea intuïtiva és que el colesterol que hi ha a les plaques en forma de LDL és recollit per les HDL, fent més petita la placa d’ateroma. Algú va dir que les LDL eren les escombraries i que augmentant les HDL el que fèiem era posar en circulació molts més camions d’escombraries.

Aquest any havia de comercialitzar-se el Torcetrapib, el primer d’aquests medicaments de nova generació. S’estava fent ja l’estudi en fase III, que és l'etapa final, quan ja es compara grans grups de pacients, la meitat tractats amb el medicament antic i la resta amb el nou per tal de demostrar que el nou és realment millor que els antics.

I aquest cop ho feien en un estudi molt important: 15.000 pacients!

Però el resultat va ser inesperat. Van morir més pacients en el grup tractat amb Torcetrapib (82) que no pas en el grup control (51). L’estadística deia que la diferència era significativa i l’estudi es va aturar immediatament.

Ara el problema és saber que va passar. És un problema inesperat amb les HDL? O és un efecte secundari particular del Torcetrapib? És important esbrinar-ho, perquè hi ha altres medicaments en desenvolupament que també pretenen augmentar les HDL.

Així que per ara caldrà seguir amb les estatines... encara que no oblideu que deixant el tabac, fent una mica d’esport i menjant sense tants greixos ja n’hi hauria prou per la immensa majoria de gent.

(Repasso el post i em fa ràbia: HDL i LDL... LDL i HDL..., brrr. No m’agraden aquestes sigles)